БЭС:
Большой
Советский
Энциклопедический
Словарь

Термины:

ПЕРЕНОСНОЕ ЗНАЧЕНИЕ СЛОВА, вторичное (производное) значение слова.
ОТШЕЛЬНИЧЕСТВО, анахоретcтво, отказ из религ. побуждений от общения с людьми.
ОПЕРАТОРЫ в квантовой теории, математич. понятие.
ЛИМОННИК (Schizandra), род растений сем. схизандровых.
ОБРАТНАЯ КОНДЕНСАЦИЯ, ретроградная конденсация.
НИТРОГЛИКОЛЬ, гликольдинитрат, O2NOCH2- CH2ONO2.
НЕПОТОПЛЯЕМОСТЬ судна, способность судна оставаться на плаву.
НАЧЁТ ДЕНЕЖНЫЙ, по сов. трудовому праву одна из форм возмещения имуществ ущерба.
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОПТИКА, раздел оптики.
ПИРЕЙ (Peiraieus), город в Греции, на сев.-вост. берегу Саронического зал. Эгейского м..


Фирмы: адреса, телефоны и уставные фонды - справочник предприятий оао в экономике.

Большая Советская Энциклопедия - энциклопедический словарь:А-Б В-Г Д-Ж З-К К-Л М-Н О-П Р-С Т-Х Ц-Я

116520781228830549481лёк мн. бывших сотрудников журн. "Искра" и А. П. Чехова, опубликовавшего здесь в 1882-87 более 200 рассказов.

Лит.: Салтыков-Щедрин М. Е., Повести, рассказы и драматические сочинения Н. А. Лейкпна, Поли. собр. соч., т. 8, М., 1937; История рувской литературы XIX в. Библиографический указатель, М.- Л., 1962.

ЛЕЙКО... (от греч. leukos - бел-ый), начальная часть сложных слов, указывающая на отношение к белому цвету (напр., лейкоцитоз, лейкоциты).

ЛЕЙКОДЕРМА (от лейко... и греч. derma-кожа), расстройство пигментации кожи, проявляющееся уменьшением или полным исчезновением пигмента. Л. может развиться вследствие предшествовавших поражений кожи (себорейная экзема, чешуйчатый лишай, парапсориаз, розовый лишай, отрубевидный лишай и др.), в результате воздействия нек-рых медикаментозных средств (хризорабин, псо- риазин, пирогаллол и др.) или как один из симптомов общего заболевания (вторичный сифилис и др.). Характеризуется появлением на коже депигментированных округлых пятен различной величины с зоной гиперпивментации вокруг. Сифили- тич. Л. (пигментный сифилид) возникает через 3-6 месяцев после заражения и локализуется гл. обр. на заднебоковой поверхности шеи, реже спине, животе и боковой поверхности груди. Субъективные ощущения у больных Л. отсутствуют. Лечение осн. заболевания.

Лит.: Многотомное руководство по дерма- то-венеролопш, т. 1 - 3, М., 1959 - 1964; М а ш- киллейсон Л. Н., Частная дерматология, М., 1965. И. Я. Шахтмейстер.

ЛЕЙКОЗ (от греч. leukos - белый), лейкемия, белокровие, опухолевое системное заболевание кроветворной ткани. При Л. происходит нарушение кроветворения, выражающееся в разрастании незрелых патологич. клеточных элементов как в собственно кроветворных органах, так и в др. органах (почках, стенке сосудов, по ходу нервов, в коже и т. п.). Л.- редкое заболевание (1 на 50 тыс. чел.).

Различают спонтанные Л., причина к-рых не установлена, радиационные (лучевые) Л., возникающие под" воздействием ионизирующих излучений (см. Биологическое действие ионизирующих излучений), и Л., возникающие под влиянием некгрых химич., т. н. лейкозогенных (бластомогенных), веществ. У ряда животных (кур, мышей, крыс, собак, кошек, крупнего рогатого скета), больных Л., удалось выделить лейкозогенные вирусы. Вирусная этиология Л. человека не доказана. В зависимости от клеточной морфологии (преобладания тех ил-и иных элементов) Л. разделяют на ретикулёз, гемоцитобластоз, миелолейкоз, эритромиелоз, мегакарио- цитарный Л. и др.

В зависимости от степени увеличения общего числа лейкоцитов и "наводнения" крови молодыми, патологич. клетками (в норме не встречающимися в крови) различают следующие формы Л.: л е й- кемические (количество патологич. лейкоцитов в 1 мм3 крови достигает десятков, иногда сотен тысяч и даже миллионов вместо 6-10 тыс. в норме), с у б- лейкемические (количество патологич. лейкоцитов не превышает 15- 25 тыс. в 1 мм3), лейкопениче- с к и е (количество лейкоцитов в крови уменьшено, но при этом могут быть патологические, "лейкозные" клетки) и алейкемические (количество лейкоцитов в крови не увеличено, и при этом совершенно не отмечается молодых, патологич. форм). Алейкемические Л., протекающие с выраженным опухолевым ростом, принято обозначать как рети- кулёзы.

По течению различают острые и хронич. Л.

Острые Л. отличаются быстрым течением и характерной картиной крови, к-рая обусловлена обрывом кроветворения на определённом этапе, в результате чего не происходит вызревания наиболее незрелых форм - бластов в зрелые кровяные клетки, гемограмма характеризуется той или иной степенью "бластемии" при незначит. числе зрелых лейкоцитов и отсутствии переходных форм.

Как правило, острый Л. протекает с лихорадкой, резким малокровием, кровоточивостью, изъязвлениями и некрозами в различных органах. Хронические Л. различают в зависимости от поражения той или иной ветви кроветворения: хро- нич. миелозы (миелолейкозы), лимфа- денозы (лимфолейкозы), гистио-моноци- тарные Л., эритромиелозы, мегакарио- цитарные Л. Наиболее частой формой являются хронич. миелозы, характеризующиеся гиперплазией (разрастанием) элементов костномозгового (миелоидного) кроветворения как в самом костном мозге (жировой костный мозг длинных трубчатых костей замещается красным, кроветворным костным мозгом), так и в селезёнке, к-рая достигает значительных размеров, в печени, в лимфатич. узлах, где нормальная лимфоидная ткань замещается патологич. миелоидными элементами. Кровь наводняется зернистыми лейкоцитами (молодыми, зрелыми и переходными формами).

Хронич. лимфаденоз, как правило, протекает длительно, сравнительно доброкачественно. Болезнь развивается исподволь, характеризуется увеличением пре- им. лимфатич. узлов, хотя иногда преобладает увеличение селезёнки и печени. В костном мозге наблюдается замещение нормального, миелоидного костного мозга лимфоидным. Кровь наводняется лимфоцитами с преобладанием зрелых форм. При обострениях появляются бласты. Со временем развивается малокровие вследствие подавления лимфоидными инфильтратами нормальной кроветворной функции костного мозга, а также в результате потери патологич. лимфоцитами функции иммунной компетентности, выработки ими аутоагрессивных антител, в частности антиэритроцитарных, вызывающих гемолиз; в нек-рых случаях патологич. лимфоциты вырабатывают ан- титромбоцитарные антитела, приводящие к тромбоцитопении и развитию кровотечений. При обострении хронич. Л. наблюдаются повышение темп-ры, потливость, истощение, боли в костях и нарастание общей слабости, малокровия, кровоточивости и др.

Патогенез Л., т. е. механизм его развития, изучен недостаточно, но, как полагают, он заключается в том, что под влиянием различных экзогенных (вирусных, лучевых, химических) и эндогенных, лей- кемогенных веществ (в частности, появляющихся при нарушенном метаболизме триптофана) в организме возникают клеточные мутации. В результате мутаген- ного эффекта вышеуказанных веществ нарушается нормальное развитие кроветворных клеток - наступает т. н. ана- плазия - утрата клетками способности к нормальной дифференциации и вызреванию в зрелые лейкоциты. Накопление в организме незрелых, физиологически неполноценных клеток, выражающееся в опухолевидных разрастаниях и лейкоз- ной инфильтрации различных органов, ведёт к общей интоксикации и истощению организма, нарушению функции поражённых органов и систем. В связи с более или менее выраженным снижением количества зрелых, функционально полноценных лейкоцитов, а также тромбоцитов (что зависит от формы Л. и фазы его развития) течение Л. сопровождается падением общего и местного иммунитета, что выражается в развитии тяжёлых инфекционно-септич., некротич., язвенных, геморрагич. осложнений. Лейкозная инфильтрация, или метаплазия, костного мозга сопровождается, как правило, развитием малокровия, к-рое ещё больше усугубляется кровотечениями в связи с тромбоцитопенией и повышенным гемолизом в результате т. н. аутоиммунных осложнений и т. д.

Лечение острых Л., а также обострений хронич. Л. проводят в стационарах (предпочтительно специализированных гематологических) под контролем анализов крови и костного мозга. Применяют сочетания цитостатич. средств со стероидны- ми гормонами. В ряде случаев назначают рентгенотерапию, переливания крови, об- щеукрепляющие, антианемич. средства, поливитамины; для предупреждения и борьбы с инфекционными осложнениями - антибиотики. В период ремиссий больным острыми и хронич. Л. проводят поддерживающее лечение под диспансерным наблюдением в специализированных гематологич. отделениях поликлиники. Согласно существующему положению в СССР все больные Л. получают бесплатно все показанные им медикаментозные средства.

Лит.: Дульцин М. С., Кассир- ский И. А., Раушенбах М. О., Лейкозы, М., 1965; К а с с и р с к и и И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970. Г. А. Алексеев.

Лейкоз у животных. Л. млекопитающих регистрируется во многих странах с интенсивным животноводством, в т. ч. в США и странах Европы; в СССР - в Прибалтике, на Сев. Кавказе, в отд. х-вах Европ. части и в Сибири. Среди теорий, объясняющих происхождение Л. у домашних животных (радиационная, химич., генетич., гормональная, вирусная и вирусо-генетическая), последняя получила наибольшее признание; однако окончательно этот вопрос не решён. Л. болеют кр. рог. скот, лошади, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши и др. млекопитающие, а также человек. Болеют животные всех пород, преим. старшего возраста. Отчётливой, прямой зависимости между заболеванием Л. людей и с.-х. животных не обнаружено (работы М.П.Хохловой, 1968, 1971). Протекает Л. у животных длительно (месяцы и годы) без заметных клинич. признаков. Диагноз устанавливают по результатам исследования крови. Лечение считается нерациональным. Профилактика предусматривает организацию охраны благополучных х-в от заноса в них болезни, правильное ведение зоотехнич. документации и др. мероприятия.

Л. птиц встречается в странах с развитым птицеводством, нанося х-вам существенный экономич. ущерб. Возбудитель Л. птиц - вирус, имеющий большое количество штаммов. Болеют преим. куры старше 4 мес., реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи болезни у голубей, канареек, попугаев и др. птиц. Источник возбудителя - больные птицы и вирусоносители. Заражение происходит преим. через яйца. Клинич. признаки болезни не характерны. Диагносцируют заболевание по результатам лабораторных и патоморфологич. исследований. Лечение не разработано. Профилактика: комплектование племенного стада только из х-в, благополучных по Л. птиц, строгое изолированное и хорошее содержание молодняка, правильное кормление, выведение линий кур, устойчивых к Л.

Лит.: Васильев Н. Т., Румянцев Н. В.,Черняк В.З., Лейкозы сельскохозяйственных животных, М., 1966; Проблемы лейкозов, М., 1967; Xохлова М. П., Изучение эпидемиологии лейкозов человека в сравнительном аспекте, в кн.: Материалы II симпозиума по лейкозу крупного рогатого скота, Таллин, 1971, с. 19 - 35.

А. М. Лактионов.

ЛЕЙКОКРАТОВЫЕ ПОРОДЫ (от лейко... и греч. krateo - господствую, имею перевес), магматические горные породы, в к-рых количество светлоокрашен- ных минералов (полевых шпатов, кварца, фельдшпатоидов) больше, чем в нормальном среднем типе породы. Л. п. противопоставляются меланократовым породам.

ЛЕЙКОМА, бельмо, рубцовые изменения роговой оболочки глаза, нарушающие в той или иной степени её прозрачность и проницаемость для световых лучей. Возникает в результате тяжёлых воспалительных процессов, сопровождающихся глубоким повреждением ткани роговицы, образованием язв (гонорея, трахома, туберкулёз, сифилис и др.), либо как последствие травмы глаза. Реже Л. бывает врождённой (воспалит, процессы, перенесённые внутриутробно). Роговая оболочка при Л. приобретает характерный белесоватый цвет (отсюда название). Острота зрения при Л. понижается. Лечение: лекарственные (дионин, жёлтая ртутная мазь и др.) и физиотерапевтич. (диатермия, электрофорез с йодистым калием) рассасывающие средства, тканевая терапия, кератопластика.

ЛЕЙКОПЕНИЯ (от лейко... и греч. penia - бедность), лейкоцитопения, уменьшение абсолютного содержания лейкоцитов в периферич. крови. Л. обычно связана с перераспределением крови при нек-рых физиол. состояниях: при повышенном тонусе блуждающего нерва, пониженной функции коры надпочечников и симпатич. нервной системы или после горячей ванны, при голодании и т. д. Известны случаи семейных, "конституционных" Л. Лейкопения может развиться после перенесённых инфекций, повторных переливаний крови (аутоиммунные и изоиммунные Л.), иногда при приёме нек-рых лекарств (сульфанил- амидные препараты, амидопирин). При гриппе, висцеральном лейшманиозе, брюшном тифе, бруцеллёзе, малярии и нек-рых др. заболеваниях Л. имеет диагностич. значение. Тяжёлые Л. развиваются при жировом перерождении костного мозга - аплазии, возникающей как самостоятельное заболевание (апла- стич. анемия), под влиянием тяжёлых интоксикаций (бензол, нек-рые лекарства и др.) и ионизирующей радиации.

Лит.: Истаманова Т. С., Алмазов В. А., Лейкопении и агранулоцитозы, Л., 1961. Г. А. Алексеев.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ (от лейко... и греч.